By zrozumieć biologię kodowania traumy w naszym mózgu potrzebne jest zrozumienie, jak działa nasz system limbiczny. Jak trauma fizycznie koduje się w mózgu?

System ten to wyodrębniony fizjologicznie w mózgu układ, który jest niezbędny dla naszego przetrwania. Jest on kluczowy dla wyzwalania i regulacji emocji w odpowiedzi na różne bodźce zewnętrzne, szczególnie jeśli chodzi o uczucie strachu czy agresji – ale też uczucia zadowolenia czy przyjemności.

System limbiczny pełni też ważną rolę w wyzwalaniu zachowań popędowych, takich jak głód oraz jest kluczowy dla procesu zapamiętywania i powstawania motywacji (Catani i in., 2013; Morgane, 2005). Kodowanie traumy jest więc ściśle związane z układem limbicznym – odpowiadającym m.in. za zapamiętywanie i emocje.

Spis treści

Elementy układu limbicznego
Funkcje ciała migdałowatego i jego współdziałanie z innymi strukturami mózgu
Ciało migdałowate i przetwarzanie reakcji na zagrożenie
Reakcja na traumę – szlak wzgórze-ciało migdałowate
Co czyni traumę trwale zakodowaną w mózgu?
Jak powstaje fobia?
Zmiana zakodowanego traumatycznego wydarzenia

Elementy układu limbicznego

Układ limbiczny nie stanowi wyraźnie wyodrębnionej struktury, jak i nie ma określonych kryteriów przynależności części mózgu do tego układu. Do układu limbicznego zazwyczaj zalicza się:

ciało migdałowate,
wzgórze,
sklepienie,
hipokamp,
zakręt obręczy,
podwzgórze,
płat czołowy, oraz
opuszka węchowa (Sitoh, 1997).

Ciało migdałowate

Ogromną rolę w funkcjonowaniu układu limbicznego odgrywa ciało migdałowate, do którego dochodzą bodźce z innych struktur mózgu.

Ciało migdałowate bierze udział przede wszystkim w powstawaniu szybkich reakcji obronnych na zagrażające bodźce ze środowiska, np. na ból lub agresywne zachowanie. Takie sygnały dochodzą do omawianej struktury z obszarów podkorowych mózgu, z pominięciem kory nowej.

Dzięki temu możliwe jest zapoczątkowanie szybkiej reakcji na zagrożenie. Równocześnie z ciałem migdałowatym aktywowana jest kora nowa (kora mózgu u człowieka dzieli się na kora stara, limbiczna oraz kora nowa), gdzie bodźce są głębiej analizowane i rozpoznawane, po czym pierwotna reakcja obronna jest albo podtrzymywana, albo przerywana. Sygnały do ciała migdałowatego dochodzą więc także drogą pośrednią, przechodzącą przez korę nową. Jest to droga wolniejsza, ale umożliwiająca przekazanie szczegółowych informacji o rozpoznanych bodźcach czy obiektach (Moryś, 2005).

Kora mózgu

Kora nowa, w szczególności kora przedczołowa (część płata czołowego), bywa zaliczana do układu limbicznego, ponieważ posiada silne połączenia ze wzgórzem, ciałem migdałowatym i innymi elementami tego układu. Jak wspomniano, kora przedczołowa może być inhibitorem układu limbicznego, tj. weryfikować informacje o domniemanym zagrożeniu otrzymywane jednocześnie z ciałem migdałowatym. Może także aktywować układ limbiczny poprzez odbieranie i analizę bodźców, a po rozpoznaniu zagrożenia – przekazywanie informacji do ciała migdałowatego.

Wzgórze

Wzgórze pełni bardzo ważną rolę w odbieraniu bodźców ze środowiska, szczególnie dotyczących zagrożenia. Informacje te dostają się do wzgórza poprzez narządy zmysłów – wzroku, dźwięku, dotyku i smaku. Odbiera także informacje o bólu. Zgromadzone informacje są przekazywane do kory mózgu oraz – rozpoznane jako potencjalnie zagrażające – do ciała migdałowatego.

Opuszka węchowa

Informacje ze zmysłu węchu nie są przekazywane do wzgórza, a bezpośrednio do ciała migdałowatego i kory mózgu. Odpowiedzialna jest za to opuszka węchowa – narząd receptora węchowego odpowiedzialnego za wykrywanie zapachów na duże odległości.

Innymi elementami układu limbicznego jest zakręt obręczy odpowiadający za regulowanie reakcji emocjonalnej i zachowanie uwagi, a także zakręt przyhipokampowy ważny dla rozpoznawania danej sceny – tworzenia kontekstu sytuacji (Chen, 2006).

Funkcje ciała migdałowatego i jego współdziałanie z innymi strukturami mózgu

Ciało migdałowate jest złożoną strukturą składającą się ze zorganizowanych grup neuronów zwanych jądrami, które mają różne funkcje związane z percepcją i reakcją emocjonalną oraz fizjologiczną na dane wydarzenie. Główne emocje modulowane przez ciało migdałowate to emocje negatywne w odpowiedzi na zagrożenie – strach lub agresja.

Ciało migdałowate otrzymuje dane z różnych obszarów mózgu, a także wysyła informacje do wielu innych obszarów mózgu, w szczególności do podwzgórza. Tam powstaje odpowiedź fizjologiczna na dane zagrożenie, podwzgórze bowiem przekazuje informacje do innych obszarów mózgu kontrolujących reakcje ciała, takich jak przysadka mózgowa i kora nadnerczy.

Dane do ciała migdałowatego spływają natomiast z: narządów zmysłów przez wzgórze, opuszki węchowej, kory, a także z pamięci roboczej poprzez hipokamp i inne obszary kory czuciowej.

Ciało migdałowate odgrywa kluczową rolę w kodowaniu pamięci traumatycznej sytuacji, gdyż odpowiada za tzw. pamięć emocjonalną i emocjonalne uczenie się, wpływa bowiem na przechowywanie i późniejszy dostęp do narracji wydarzenia oraz jego składników autonomicznych i somatycznych.

Ciało migdałowate ma dostęp do wspomnień zawartych w pamięci, może wpływać na przywoływanie wcześniej doznanych doświadczeń, a także moduluje zapisywanie konkretnego wspomnienia i kontekstu w pamięci deklaratywnej (dokładniej w pamięci epizodycznej) poprzez przekazywanie tej informacji do hipokampu.

Jeśli tak zapisane wspomnienie jest wspomnieniem traumatycznego wydarzenia – w mózgu i psychice powstaje stan zwiększonego napięcia i chronicznego stresu, co zmienia „krajobraz mózgu” i zwiększa podatność na wystąpienie kolejnych traum (Markowitsch, 1998).

Ciało migdałowate i przetwarzanie reakcji na zagrożenie

Jak dokładnie informacje dostarczane do ciała migdałowatego są przez nie odbierane? Istnieje kilka szlaków przepływu danych w obrębie tej struktury. Jak wspomniano, ciało migdałowate dzieli się na obszary zwane jądrami. Wyróżniamy m.in. jądro podstawne, boczne, korowe, przyśrodkowe i środkowe.

Informacje o zagrożeniu dopływają do ciała migdałowatego z narządów zmysłów poprzez wzgórze lub przez opuszkę węchową. Informacje z opuszki węchowej trafiają do jądra podstawnego dodatkowego (ang. accessory basal nucleus) ciała migdałowatego, a stamtąd – do jądra bocznego (ang. lateral nucleus). Informacje ze wzgórza trafiają bezpośrednio do jądra bocznego. Z jądra bocznego dane przepływają równocześnie do jądra podstawno-bocznego (ang. basolateral nucleus) i jądra środkowego (ang. central nucleus).

Jądro środkowe zarządza aktywacją systemów biologicznych niezbędnych do reakcji na zagrożenie, których celem jest przetrwanie, tj. moduluje odpowiedź fizjologiczną organizmu poprzez aktywację różnych obszarów mózgu:

Układ współczulny (ang. sympathetic) odpowiedzialny za mechanizmy “ucieczki lub walki”,
Kora przedczołowa (ang. prefrontal cortex) pomagająca ocenić zagrożenie,
Jądro półleżące (łac. nucleus accumbens) odpowiadające za motywację do działania,
Pole brzuszne nakrywki (łac. ventral tegmentum) odpowiadające za zauważanie bardziej wyraźnych i istotnych aspektów sytuacji (ang. salience),
Miejsce sinawe (łac. locus coeruleus) odpowiadające za zwiększenie czujności,
Istota szara okołowodociągowa (ang. central grey) odpowiadająca za reakcje „zamrożenia”, znieruchomienia (ang. freeze) jako reakcje obronne,
Podwzgórze (łac. hypothalamus) odpowiedzialne za uwalnianie hormonów stresu,
Wyspa (łac. insula) i ciało migdałowate (łac. amygdala) odpowiedzialne za zmniejszenie percepcji bólu.

Jądro podstawno-boczne bierze udział w wykrywaniu zagrożenia oraz magazynowaniu wspomnień w pamięci. Informacje z jądra podstawno-bocznego mogą przepływać w kierunku: magazynów pamięci, jądra środkowego w celu zainicjowania reakcji „uciekaj albo walcz”, a jeśli po zainicjowaniu tej reakcji zagrożenie nadal istnieje – jądro podstawno-boczne wysyła informacje do jądra podstawno-przyśrodkowego, którego celem jest wywołanie reakcji obronnej w postaci wściekłości i agresji jako przygotowania do walki (LeDoux, 2000).

Reakcja na traumę – szlak wzgórze-ciało migdałowate

Jak dokładnie traumatyczne wydarzenie jest kodowane w pamięci? Przede wszystkim należy zauważyć, że traumatyczne doświadczenia postrzegane są jako zagrażające, w ich przetwarzaniu bierze więc udział układ limbiczny z ciałem migdałowatym. Neurony jądra migdałowatego bocznego są aktywowane poprzez sygnały docierające do niego ze wzgórza lub z opuszki węchowej. Sygnały te to najczęściej bezwarunkowe bodźce zagrożenia (ang. unconditional threat stimuli, UTS), czyli bodźce związane z odebraniem życia lub zdrowia, uwięzieniem, reakcjami na drapieżniki, utratą pozycji w grupie.

Takie bodźce zamieniane są we wzgórzu w sygnały elektrochemiczne – poprzez neurotransmiter glutaminian uwalniany z błon presynaptycznych neuronów wzgórza są przekazywane do ciała migdałowatego.

Glutaminian powoduje aktywację receptorów NMDA w błonie postsynaptycznej neuronów jądra bocznego ciała migdałowatego. Powoduje to szereg reakcji zachodzących w błonie komórkowej i związanych z przepływem jonów wapnia, depolaryzacją błony i regulacją poziomów wapnia poprzez aktywację kanałów jonowych bramkowanych napięciem (VGCC). To natomiast powoduje przyciąganie receptorów AMPA z wnętrza komórki do powierzchni błony komórkowej (Yeh, 2006).

Receptory te ogrywają szczególną rolę w kodowaniu traumy. Gdy spełnione zostaną warunki zakodowania traumy, receptory AMPA są trwale zakotwiczane w błonie komórkowej poprzez ich fosforylację. Dochodzi więc do zwiększenia liczby i trwałości receptorów na powierzchni błony neuronów jądra migdałowatego bocznego. Po takim wzmocnieniu receptory AMPA mogą być bezpośrednio reaktywowane przez kolejne sygnały presynaptyczne, czyli bodźce dochodzące ze wzgórza w postaci glutaminianu (Clem i Huganir, 2010).

Co czyni traumę trwale zakodowaną w mózgu?

Dla powstania traumy konieczne są cztery czynniki:

wystąpienie traumatycznego wydarzenia,
jego emocjonalne znaczenie,
obecny stan mózgu podatny na traumę i
postrzegana nieuchronność zdarzenia.

Gdy spełnione są powyższe wymagania traumatyzacji, uważa się, że aktywowana jest fosfokinaza – czyli enzym taki jak np. PKM zeta (choć ostatnie badania sugerują, że w procesie tym odgrywać może rolę inna cząsteczka). Enzym ten fosforyluje receptory AMPA, co powoduje ich trwałe zakotwiczenie w błonie neuronów ciała migdałowatego (Sacktor, 2011; Kwapis i Helmstetter, 2014).

Zapewnia to trwałość kodowania wydarzenia, a tym samym – szybszą reakcję w przypadku wykrycia kolejnego zagrożenia.

Jeśli taki element traumatycznej pamięci zostanie reaktywowany przez kolejne zagrażające zdarzanie lub następuje przywoływanie traumy z pamięci (celowo lub przez nieuwagę) czy napotkanie jakiegoś kojarzącego się z traumą bodźca – zostaje aktywowana ścieżka neurobiologiczna wytworzona w procesie kodowania zdarzenia, po czym odtwarza się część lub całość doświadczenia zdarzenia wraz z odpowiednimi reakcjami na dane zagrożenie.

Traumatyczna pamięć wydarzenia zawiera cztery elementy, które są zlokalizowane w różnych obszarach mózgu i połączone ścieżkami. Takie wiązanie poszczególnych części traumy następuje w ciele migdałowatym podczas jej kodowania. Wspomniane cztery składniki traumatycznego wydarzenia przywoływane z różnych obszarów mózgu w momencie ponownej aktywacji ciała migdałowatego to:

Treść emocjonalna zdarzenia (np. UTS),
Komponent poznawczy (treść wywołująca emocje oraz pozaemocjonalne treści złożone i kontekst zdarzenia).
Reakcje autonomiczne organizmu (np. pocenie się, rozszerzanie źrenic, przyspieszanie rytmu serca).
Aspekty somatosensoryczne (np. ból; Ruden, 2019).

Jak powstaje fobia?

Bodźce UTS to treść danego potencjalnie traumatycznego doświadczenia, bodźce zmysłowe postrzegane jako zagrażające. Doświadczenie poza tą treścią zagrażającą posiada także treść złożoną, czyli pozaemocjonalne sygnały zmysłowe towarzyszące UTS i z nim związane, które trafiają ze wzgórza do kory mózgowej i stamtąd do podstawno-bocznego jądra ciała migdałowatego.

Traumatyczne wydarzenie posiada także kontekst, czyli dodatkowe pozaemocjonalne informacje niezwiązane z zagrożeniem, które trafiają do ciała migdałowatego przez wzgórze, korę mózgową i hipokamp. To właśnie w jądrze podstawno-bocznym ciała migdałowatego wszystkie elementy wydarzenia – treść, złożona treść i kontekst – są ze sobą łączone.

Dla przykładu podajmy lęk przed wysokimi budynkami. W tym przypadku zagrażającą treścią – bodźcem UTS – jest wysokość, sygnały pochodzące ze zmysłów wzroku i innych składające się na świadomość bycia na dużej wysokości ponad ziemią i możliwości upadku. Podświadomie wiążemy lęk nie tylko z wysokością, ale i z samym budynkiem, na którego szczycie jesteśmy.

Fobia tworzy się wtedy, gdy stan mózgu w danym momencie jest wrażliwy na zakodowanie traumy (permisywny krajobraz mózgu), tj. gdy występuje stan chronicznego stresu, a także gdy postrzegana jest nieuchronność, np. nie możemy w danym momencie zejść bezpiecznie na ziemię. W takim przypadku może powstać fobia. Kodowane są wtedy różne aspekty doświadczenia – nie tylko zagrażająca treść, ale też treść dodatkowa, jak np. kolor budynku czy najbliższe jego otoczenie, a także kontekst, np. świadomość zachmurzonego nieba czy oblodzonej powierzchni dachu. W takim przypadku późniejszy lęk i reakcję obronną organizmu mogą wywoływać nie tylko doświadczenia wysokości, ale też zdarzenia związane z treścią dodatkową i kontekstem zakodowanej traumy (aspekty poznawcze traumy), a także reakcje autonomiczne i somatosensotyczne (Ruden, 2019).

Czytaj więcej o terapii traum w Warszawie

Zmiana zakodowanego traumatycznego wydarzenia

Trwałe zakodowanie traumy jest użyteczne w momencie powtarzalnie występujących zagrożeń wymagających natychmiastowej automatycznej odpowiedzi organizmu, bez dużego zaangażowania świadomości. Zakodowanie traumatycznego wydarzenia może być natomiast problematyczne wtedy, gdy zakodowane zostało wydarzenie tylko pozornie niebezpieczne, zmieniające stan mózgu i utrudniające codziennie funkcjonowanie. Jeśli element traumatycznej pamięci zostanie reaktywowany – czy to przez kolejne zagrożenie, czy przywołanie poprzedniego zdarzenia w pamięci – taka traumatyczna pamięć może ulegać łatwo zmianom czy zakłóceniom, czym różni się od klasycznie zakodowanych w pamięci informacji, wspomnień czy rutynowych czynności. Ma to znaczenie ewolucyjne – gdy zmienia się zagrożenie, musi zmienić się także nasza reakcja na nie. Pozytywna strona tego aspektu kodowania traumy to możliwość zakłócenia, zniwelowania, a nawet odkodowania wpływu traumatycznego wspomnienia na naszą psychikę. Przykładem techniki służącej do takiego odkodowania jest terapia Havening (Ruden, 2019).

Chcesz wiedzieć więcej o terapii Technikami Havening?

Czytaj następujące artykuły w dokładnie tej kolejności:

Literatura:

Catani, M., Dell’Acqua, F., Thiebaut De Schotten, M. (2013). A revised limbic system model for memory, emotion and behaviour. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 37(8): 1724–37

Chen, S.W.C., Shemyakin, A., Wiedenmayer, C.P. (2006). The role of the amygdala and olfaction in unconditioned fear in developing rats. Journal of Neuroscience 26(1): 233-240

Clem R.L., Huganir R.L. (2010). Clacium-permeable AMPA receptor dynamics mediate fear memory erasure. Science, 330(6007):1108-12

Kwapis, J.L., Helmstetter, F.J. (2014). Does PKM (zeta) maintain memory? Brain Research Bulletin 105: 36-45.

LeDoux, J. E. (2000). Emotion circuits in the brain. Annual Review of Neuroscience 23: 155-184

Markowitsch, H. (1998). Differential contribution of right and left amygdala to affective information processing. IOS Press. 11(4), 233–244

Morgane, P.J. (2005). A review of systems and networks of the limbic forebrain/limbic midbrain. Progress in Neurobiology, 75(2): 143–60

Moryś, J., Podstawy anatomiczne procesów zapamiętywania i emocji (2005), [w:] Neuronalny świat umysłu, Krzysztof Jodzio (red. nauk.), Oficyna Wydawnicza „Impuls”

Ruden, R.A. (2019). Harnessing Electroceuticals to Treat Disorders Arising From Traumatic Stress: Theoretical Considerations Using A Psychosensory Model. Explore 15(3):222-229

Sacktor, T.C. (2011). How does PKMζ maintain long-term memory? Nature Reviews Neuroscience 12: 9-15

Sitoh, Y. Y., Tien, R. D. (1997). The limbic system: An overview of the anatomy and its development. Neuroimaging Clinics of North America 7(1): 1-10

Yeh, S-H., Mao, S-C., Lin, H-C., Gean, P-W. (2006). Synaptic expression of glutamate receptor after encoding of fear memory in the rat amygdala. Molecular Pharmacology 69(1): 299-330